Важно подчеркнуть, что терапию АК следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20 мг Нифедипина или 60 мг Дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% снижения СДЛА, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭхоКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титровать дозу препарата следует постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимых. Иногда системная гипотония, отеки голеней и стоп препятствуют увеличению дозы. Назначение СГ и/или диуретиков в некоторых случаях позволяет справиться с побочными эффектами АК.

Терапия АК показана: пациентам с СИ > 2,1 л/мин/м², и/или сатурацией венозной крови > 63%, и/или давлением в ПП < 10 мм рт.ст. и с положительным ответом на острое назначение вазодилататора. Пациенты, наилучшим образом реагирующие на назначение АК, как правило, демонстрируют снижение ДЛА и ЛСС до 50% от исходного, а часто – до нормальных значений.

У пациентов с СИ > 2,1 л/мин/м², и/ или сатурацией венозной крови > 63%, и/или давлением в ПП < 10 мм рт.ст. и с отрицательной острой пробой успех назначения вазодилататора маловероятен и может вызвать побочные эффекты.

При СИ < 2,1 л/мин/м², и/или сатурацией венозной крови < 63%, и/или давлением в ПП > 10 мм рт.ст. АК абсолютно противопоказаны.

Не более 25% больных ЛГ имеют положительную пробу с вазодилататором, из них лишь у половины удается поддержать клинико-гемодинамический эффект при длительном назначении АК.

Простагландины. PG – липидные соединения уникальной структуры, образуемые из единого субстрата арахидоновой кислоты, медиаторы биологических функций, участвующие в т.ч. в регуляции сосудистого тонуса. В настоящее время PG рассматриваются как перспективная группа препаратов для лечения ЛГ, поскольку помимо вазодилатирующего обладают антиагрегационным и антипролиферативным действиями.

PG E₁ – вазодилатирующий PG, который первым эффективно использовался для лечения больных ЛГ. Благодаря очень короткому периоду полувыведения (3-5 мин) возможно быстро титровать дозу до максимальной и при необходимости почти моментально остановить действие препарата. 90% PG E₁ инактивируется в легких, поэтому его поступление в большой круг кровообращения ничтожно мало и выраженной системной гипотонии, как правило, не отмечается.

Наличие антиагрегационного эффекта делает PG E₁ привлекательным с учетом выраженных нарушений в системе гемостаза у больных ЛГ. Наиболее удобна схема терапии, при которой небольшая стартовая доза 5-10 нг/кг/мин постепенно увеличивается под контролем системного АД до максимальной – 30 нг/кг/мин. Возможные побочные эффекты – гипотония, гиперемия лица, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, боли в животе, тошнота, диарея, возникают редко.

В 80-е годы прошлого века клиническое использование PG E₁ было связано с проведением острых проб для определения вазореактивности легочных сосудов. Однако позднее выяснилось, что позитивный эффект длительного назначения PG отмечается даже у тех пациентов с ЛГ, у которых острая проба с вазодилататором была отрицательной. Интересно, что именно эти больные демонстрировали значимые клиническое и гемодинамическое улучшения при длительном лечении ЛГ, при этом достигалось более существенное по сравнению с ОФП снижение ЛСС.

Благоприятные результаты лечения PG были получены как у больных ИЛГ, в т.ч. у детей, так и при ЛГ на фоне системной красной волчанки и других системных заболеваний соединительной ткани, пороков сердца с системно-легочными шунтами, и после хирургической коррекции их, при ВИЧ-инфекции, портолегочной ЛГ. Вопрос о целесообразности назначения PG больным ЛГ вследствие ТЭЛА остается нерешенным, хотя описаны успешные единичные случаи лечения таких пациентов.