Легочная гипертензия при диастолической дисфункции левого желудочка у больных с ишемической кардиомиопатией
К.м.н. Р.Я. Абдуллаев
Харьковская медицинская академия последипломного образования
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ. №1. 2003 г.
На основании данных эхокардиографического исследования выявлена взаимосвязь между степенью легочной гипертензии и тяжестью диастолической дисфункции левого желудочка у больных с ишемической кардиомиопатией. Показано, что рестриктивное наполнение левого желудочка наблюдается в основном при выраженной легочной гипертензии.
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) означает диффузное поражение миокарда, обусловленное коронарным атеросклерозом. Тяжесть клинических проявлений заболевания зависит не столько от собственно склеротических изменений миокарда, сколько от метаболических нарушений в кардиомиоцитах в результате гипоксии. Клинически ИКМП характеризуется расширением границ сердца, прогрессированием застойных явлений, аускультативно – ритмом галопа и систолическим шумом относительной недостаточности митрального клапана.
Постинфарктный кардиосклероз приводит к стойкому нарушению локальной сократимости (НЛС), которое может проявляться в разной степени – от умеренной гипокинезии до акинезии пораженных сегментов и при ИКМП охватывает более трех сегментов. ЭхоКГ нередко выявляет демаркационную линию из-за локального изменения формы левого желудочка (ЛЖ) в области с нарушенной сократимостью, дилатацию камер сердца, сферическую форму и снижение глобальной функции ЛЖ, значительное увеличение конечно-диастолического и систолического его размеров и объемов, утолщение стенки венечных артерий и атеросклеротические бляшки в них [1]. Фракция выброса (ФВ), ударный объем (УО), сердечный выброс оказываются сниженными. Увеличивается масса миокарда и уменьшается толщина стенок за счет растяжения мышц и рубцового фиброза. Дилатация всех камер сердца, митрального кольца с регургитацией, верхушечные тромбы являются частыми находками. Обширные зоны НЛС приводят к тяжелой систолической и диастолической дисфункции ЛЖ [2].
Хроническая сердечная недостаточность у больных ИКМП обусловлена как преимущественным нарушением процесса сокращения, так и расслаблением миокарда. Первая из них вызывает систолическую дисфункцию, вторая – диастолическую. Систолическая дисфункция приводит к расширению полости ЛЖ и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждающие воздействия и способствует сохранению нормального УО за счет увеличения конечного диастолического объема (КДО). Если раньше снижение ФВ рассматривалось в первую очередь как нарушение сократительной способности кардиомиоцитов, то результаты последних исследований показывают, что оно обусловлено в большей степени увеличением КДО. Ремоделирование желудочка, а не его сократительная характеристика является первичной причиной снижения ФВ. Это прогрессирующий процесс, не обязательно связанный с повторными инфарктами, ведущими к появлению и развитию хронической сердечной недостаточности [3].
