Синдром легочной гипертензии у детей с бронхолегочной дисплазией
Самаль Татьяна Николаевна, Кандидат медицинских наук, доцент 1-й кафедры болезней Белорусского государственного медицинского университета
Маскаленко Татьяна Георгиевна, врач-педиатр Городской детской инфекционной клинической больницы, Минск
Выхаживание глубоконедоношенных детей связано с решением проблем незрелости практически всех органов и систем. Незрелость легких требует респираторной поддержки, в том числе в режимах гипероксии [3]. В ряде случаев это приводит к развитию бронхолегочной дисплазии (БЛД), хронической обструктивной патологии легких у детей. Частота БЛД зависит от массы тела при рождении и колеблется от 70% у детей с массой менее 750 г до 5% при массе более 1250 г. На развитие БЛД влияют методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (оптимальной является низкочастотная, осцилляторная ИВЛ), сурфактантная терапия, наличие инфекционных заболеваний, патология беременности [1, 5, 10, 13]. При БЛД повреждаются терминальные отделы бронхов и паренхима с вовлечением перибронхиальной и альвеолярной капиллярной сети.
Легочные сосуды развиваются параллельно с дыхательными путями, поэтому у недоношенных детей имеется не только респираторная, но и циркуляторная недостаточность. Перибронхиальная сосудистая сеть начинает активно развиваться с 16-й недели беременности, в каналикулярную стадию развития легких, когда формируются просветы бронхов и бронхиол. К 22-25-й неделе количество мезенхимальной ткани между первичными бронхами и сосудами уменьшается настолько, что становится возможным газообмен между ними. На 28-30-й неделе начинается альвеолярный период: из септальных гребней, расположенных на концевых участках бронхиол, образуются концевые расширения, саккулы или примитивные альвеолы, которые отличаются от зрелых большими размерами и толстыми неэластичными стенками. Врастание альвеолярных капилляров происходит из сосудов септальных гребней по мере развития альвеол. Окончательное формирование альвеолярно-капиллярного отдела происходит после рождения при дыхании воздухом. После рождения резистентность легочных сосудов в течение нескольких минут понижается за счет быстрого восстановления проходимости артерий, «закрытых» до этого. Эта фаза ускоренного восстановления артерий обусловлена рядом факторов: присасывающая сила грудной клетки во время первого вдоха приводит к удалению жидкости из дыхательных путей, началу газообмена, падению Р СО2 и повышению РО2 в артериях. Резистентность легочных сосудов снижается с каждым днем после рождения, главным образом за счет постепенного уменьшения средней толщины стенки мелких мышечных артерий, а через несколько месяцев – и более крупных. Это сопровождается прекращением функционирования фетальных коммуникаций и становлением «взрослого» кровообращения. Для глубоконедоношенных детей характерно длительное сохранение фетального легочного кровообращения. На фоне гипоксии и спазма сосудов толщина мышечного сосудистого слоя еще больше увеличивается.
Наиболее интенсивное развитие альвеол из септальных гребней происходит в первые два года жизни, при этом значительно увеличивается площадь газообмена за счет усиленного роста сети альвеолярных капилляров, что сопровождается прогрессивным снижением давления в системе легочной артерии, которое к двум годам соответствует показателям взрослых. До семи лет альвеолы продолжают образовываться, но уже на терминальных бронхиолах и значительно менее активно [4].
