Таким образом, способность к газообмену напрямую связана со степенью недоношенности ребенка и развитием ацинуса как дыхательной единицы легких. Его повреждение при респираторной поддержке сопровождается усугублением перфузионных нарушений, сдавленней, облитерацией легочных капилляров и развитием, синдрома легочной гипертензии (ЛГ) или, согласно классификации, вторичной легочной гипертензии на фоне патологии органов дыхания.
Для развития синдрома ЛГ имеют значение два механизма: анатомический, или окклюзионный, и легочная вазоконстрикция. Оба они играют свою роль при БЛД.
Факторы, вызывающие сужение легочных капилляров при БЛД:
– снижение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия);
– повышение аэродинамического сопротивления в бронхах;
– артериальная гипоксемия и гиперкапния (снижает чувствительность дыхательного центра к СО2 и способствует потере бикарбоната почками);
– тканевая гипоксия (сопровождается накоплением продуктов перекисного окисления липидов, серотонина и гистамина);
– повышение вязкости крови за счет компенсаторной полицитемии;
– повышение внутричерепного давления, в том числе гипоксического характера, и активация симпатоадреналовой системы.
Наиболее заметная вазоконстрикция происходит в прилегающих к альвеолам прекапиллярных легочных артериях и артериолах. Для компенсации гипертензии задействуются экстраальвеолярные капилляры, что приводит к внутрилегочному шунтированию, усугублению артериальной гипоксемии и развитию «порочного круга». Благодаря шунтированию ЛГ при БЛД достигает высокой степени, но является предиктором плохого прогноза. Выживаемость больных с синдромом ЛГ на фоне хронической легочной патологии в два раза ниже, чем при нормальном давлении в легочной артерии. При этом величина давления в малом круге влияет на прогноз больше, чем степень гипоксемии и гиперкапнии.
В течении ЛГ различают несколько стадий, периодов и степеней тяжести.
Стадии легочной гипертензии:
I. Острая – до 2 месяцев:
а) с дилатацией правого предсердия;
б) с тоногенной дилатацией правого желудочка;
в) с миогенной дилатацией правого желудочка.
II. Подострая – 2-9 месяцев: гипертрофия правого желудочка.
III. Хроническая – через 9 месяцев: гипертрофия и кардиосклероз с последующей дилатацией.
