Роль пролонгированного антагониста кальция (амлодипина малеат) в лечении артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой
Н.А. Кароли, А.А. Рощина, А.П. Ребров
Кафедра госпитальной терапии ГОУВПО Саратовский ГМУ им В.И. Разумовского Росздрава
ЖУРНАЛ КЛИНИЦИСТ. №1. 2011 год.
Введение
Сочетание артериальной гипертензии (АГ) с бронхиальной астмой (БА) – яркий пример коморбидности в терапевтической клинике. У лиц, страдающих БА, частота обнаружения гипертонической болезни составляет в среднем 36,6-46,3 % [1-3]. Исследователями выявлено существенное превышение распространенности системной АГ у больных БА по сравнению с популяционными показателями в соответствующих возрастных группах [3]. Подобная полиморбидность характеризуется взаимным отягощением заболеваний и ухудшением прогноза, что требует повышенного внимания к вопросу сочетаемости лекарственных средств. Некоторые из препаратов, составляющих основу терапии АГ (например, ß-блокаторы), имеют ограничения к применению или противопоказаны при БА. Кроме того, высокая вероятность сосудистого повреждения, возникающего на фоне гипоксии, наличие хронического воспаления и оксидативного стресса у данной категории пациентов диктуют необходимость подбора антигипертензивных препаратов, оказывающих плейотропное действие (коррекция оксидативного стресса, противовоспалительные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства) [4]. Препаратами выбора в лечении АГ у пациентов с БА считают антагонисты кальция, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они оказывают дилатирующее действие на сосуды малого круга кровообращения и обладают свойствами бронходилататоров [5, 6]. В настоящее время обсуждается способность антагонистов кальция воздействовать на такие патогенетические звенья бронхиальной обструкции, как бронхоспазм, гиперкриния, отек слизистой оболочки бронхов [4]. В качестве периферических вазодилататоров антагонисты кальция оказывают непосредственное действие при гипоксической вазоконстрикции, опосредованной ионами кальция, у больных БА и увеличивают доставку кислорода тканям. Их вазодилатирующий эффект, проявляющийся в отношении сосудов малого круга, способствует осуществлению коррекции нарушений легочной гемодинамики, уменьшению легочной гипертензии и дисфункции правых отделов сердца [7, 8]. Важной особенностью органопротективного действия антагонистов кальция является предупреждение или замедление ремоделирования сосудов (снижение жесткости сосудистой стенки, улучшение эндотелийзависимой вазодилатации ЭЗВД) [9], в том числе за счет увеличения продукции NO [10, 11]. Однако если позитивное влияние на функцию эндотелия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента можно считать доказанным [12], то для антагонистов кальция однозначных данных в этом отношении не получено [13, 14]. Амлодипин наиболее изученный в контролируемых клинических испытаниях последних лет представитель данной группы антигипертензивных средств. Факт наличия у амлодипина гипотензивного эффекта является очевидным и доказанным, однако пока недостаточно данных о влиянии препаратов группы амлодипина на вазорегулирующую функцию эндотелия, ригидность артериальной стенки и процессы ее ремоделирования. Исследования относительно применения амлодипина малеата, проводившиеся в антигипертензивных и органопротективных целях у больных БА, и вовсе единичны.
Цель исследования – оценка эффективности, вазопротективных свойств и безопасности использования амлодипина малеата (Стамло®-М) у больных БА с сопутствующей АГ.
