В некоторых случаях диастолическая дисфункция может предшествовать изменениям центральной гемодинамики. Она характеризуется удлинением фазы изоволюмической релаксации и выраженным нарушением соотношения максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) предсердного наполнения. Важную патогенетическую роль в развитии диастолической дисфункции играют ишемия и развитие миокардиального фиброза. При допплеровском исследовании обнаруживаются снижение линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и укорочение времени ускорения кровотока в восходящем отделе аорты. В ранних стадиях ИКМП обнаруживается трансмитральный кровоток с преобладанием предсердного наполнения ЛЖ. Вболее поздних стадиях происходит псевдонормализация трансмитрального кровотока с появлением характерных признаков рестриктивного наполнения ЛЖ: значительное увеличение скорости раннего диастолического наполнения (пик Е), уменьшение времени изоволюметрического расслабления (ВИР) ЛЖ, отсутствие или резкое снижение кровотока во время предсердной систолы (пик А) [4].
Обнаружена большая роль диастолической дисфункции в процессе ремоделирования у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда [5]. Она проявляется нарушением процесса изоволюмического расслабления миокарда, перестройкой наполнения полости ЛЖ и снижением его объемной податливости. У больных с передней локализацией инфаркта часто сочетается диастолическая и систолическая дисфункция [6].
Функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) имеет прогностическое значение при хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом [7]. Имеется взаимосвязь между площадью асинергично сокращающегося миокарда и тяжестью сердечной недостаточности. Наблюдается диссоциация насосной функции желудочков с преобладанием правого. Дисфункция ПЖ происходит, начиная со II функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности [8].
Нами были обследованы 103 больных (84 мужчины и 19 женщин) с ИКМП и хронической сердечной недостаточностью в возрасте от 42 до 67 лет (в среднем 53±4,8 года). II ФК сердечной недостаточности по NYHA имел место у 43, III – у 48 и IV – у 12 обследованных.
Трикуспидальная регургитация, как видно из табл.1, регистрировалась реже всего у больных со II ФК, чаще – с III и у всех больных с IV ФК хронической сердечной недостаточности. По упрощенной формуле Бернулли был вычислен градиент давления между ПЖ и правым предсердием (ПП) и с учетом коллабирования нижней полой вены (НПВ) определялось давление в ПП, а затем уровень систолического давления в легочной артерии (СДЛА). У больных со II ФК сердечной недостаточности коллабирование НПВ превышало 50% и было менее 50% у 11 больных с III и у 9 – с IV ФК. Полученные данные показали, что чем выше сдла, тем выше ФК хронической сердечной недостаточности. Повышение СДЛА сопровождается увеличением давления в левом предсердии (ЛП) и соответственно конечно-диастолического давления в ЛЖ, повышение которого сопровождается увеличением выраженности диастолической дисфункции; у этих же больных чаще имели место нарушения расслабления ЛЖ по псевдонормальному или рестриктивному типу.
Таблица 1.
Показатель
|
ИКМП, n = 103
|
||
II ФК, n = 43 (41,7%)
|
III ФК, n = 48 (46,6%)
|
IV ФК, n = 12 (11,7%)
|
|
Трикуспидальная регургитация, градиент давления в мм рт. ст.
|
26,3±2,7 n = 11 (20,4%)
|
34,8±2,6 n = 23 (31,1%)
|
41,5±4,1 n = 12 (11,7%)
|
Систолическое давление в легочной артерии, мм рт. ст.
|
31,6±2,5
|
42,3±3,5
|
51,4±3,9
|
Коллабирование НПВ
|
> 50%, n = 11
|
> 50%, n = 12
|
> 50%, n = 3
|
на вдохе
|
-
|
< 50%, n = 11
|
< 50%, n = 9
|