При всех формах ЛАГ целесообразно использовать для оценки среднего давления в ЛА рекомендации ВОЗ (2003) с выделением 3 степеней повышения давления в ЛА:
1. Легкой – 25-45 мм рт. ст.
2. Средней – 46-65 мм рт. ст.
3. Выраженной – более 65 мм рт. ст.
Функциональная классификация ЛГ
Соответственно функциональным классам (ФК) сердечной недостаточности, эксперты ВОЗ (1998) предложили функциональную классификацию ЛГ:
I ФК – нет значимого ограничения обычной физической активности, обычная активность не вызывает увеличения одышки, слабости, боли в грудной клетке, пресинкопе (бессимптомная ЛГ);
II ФК – умеренное уменьшение физической активности; в состоянии покоя дискомфорта нет, но обычный уровень активности вызывает появление умеренных симптомов (одышки, слабости, боли в грудной клетке, пресинкопе);
III ФК – значительное снижение физической активности: в состоянии покоя дискомфорта нет, но менее чем обычный уровень активности вызывает появление умеренных симптомов (одышки, слабости, боли в грудной клетке, пресинкопе);
IV ФК – одышка и/или слабость в состоянии покоя: симптомы увеличиваются при минимальной нагрузке, неспособность выполнять любую физическую нагрузку, могут быть признаки правожелудочковой недостаточности.
Однако эта классификация не получила широкого применения у клиницистов, поскольку в диагнозе больного с любой формой ЛАГ, которая сопровождается признаками сердечной недостаточности, была бы необходимость дважды писать ФК – один раз оценивая ФК ЛГ, а второй – ФК сердечной недостаточности. Функциональная классификация важна для оценки тяжести и прогноза у больных ЛАГ, а также для определения показаний к различным методам лечения и оценки результатов их применения.
Особенности патогенеза различных форм легочной гипертензии
Венозная (посткапиллярная) ЛГ более чем в 80-90 % случаев развивается при патологии левых отделов сердца, приводящих к повышению давления в левом предсердии (ЛП). Это митральный стеноз, миксома ЛП, тромбоз, в том числе шаровидный, то есть заболевания, при которых повышение давления в ЛП развивается из-за нарушения оттока крови из него. При митральной недостаточности, аортальных пороках, ишемической болезни сердца (ИБС) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) основной причиной повышения давления в ЛП является нарушение систолической функции левого желудочка, а при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), амилоидозе сердца раньше развивается диастолическая дисфункция. Повышение давления в ЛА при венозной форме ЛГ развивается в результате рефлекса Китаева (1931) и, как правило, не достигает высоких цифр, соответствуя I-II степени ЛГ, за исключением митрального стеноза, при котором возможно повышение СДЛА до 100 мм рт. ст. и выше. Это состояние с высокой ЛГ при митральном стенозе обозначалось как «второй барьер» и связывалось со стойким повышением СДЛА и склеротическими изменениями в мелких сосудах легких у 20-25 % таких пациентов [5, 8, 10, 11, 13], что не подтверждается данными хирургической коррекции порока. По данным авторов [19, 25, 37, 50], СДЛА после операции быстро снижается и через 1 год более чем у 60 % нормализуется. У 1-5 % больных с исходно высоким СДЛА (III степень ЛГ) снижения давления не наблюдается, что, очевидно, связано со склеротическими изменениями в сосудах (II барьер), то есть таких больных намного меньше, чем считали раньше.
