Несколько схем для лечения ЛАГ предложены в Северной Америке (эпопростенол, трепростинил и бозентан). Все еще неизвестны новые схемы лечения для достижения долговременного эффекта. Поскольку нет исследований, где бы сравнивали схемы терапии, то выбор лечения определяется клиническим опытом и наличием лекарств. Предложен алгоритм лечения ИЛГ III-IV ФК. Но клиницисты распространяют указанные рекомендации для лечения других форм Л Г, в том числе и при бронхолегочных заболеваниях. Это же относится и к назначению непрямых антикоагулянтов (варфарина). Использование варфарина, по данным ретроспективних анализов, привело к улучшению результатов лечения больных с ИЛГ [31, 32, 42]. Результаты проспективных исследований эффективности варфарина получены в последнее время при ИЛГ III и IV ФК, по классификации NYHA. Также есть определенные указания на его эффективность у больных с посттромбоэмболической ЛГ. Для других заболеваний, сопровождающихся ЛГ, доказательной базы по лечению варфарином нет. Известно, что рутинное применение варфарина при ЛГ, связанной с диффузными заболеваниями соединительной ткани или ВПС, может значительно повысить риск желудочно-кишечных кровотечений (ЕОК, 2004) [33].
Заключение
Таким образом, отмечается значительный прогресс в изучении Л Г. Имеются методы измерения давления в ЛА не только инвазивные, но и косвенные, особенно с применением допплерэхокардиографии. Определены нормы для систолического и диастолического давления в ЛА у здоровых и довольно большой круг заболеваний, сопровождающихся повышением этого давления. Созданы классификации ЛГ как по патогенезу, степени повышения СДЛА, так и по функциональному классу. Клиническая диагностика ЛГ в развернутой стадии стала доступной широкому кругу врачей благодаря систематическому освещению этих вопросов в отечественной и зарубежной литературе. Разработаны и внедрены новые лекарственные препараты, обладающие вазодилатирующим действием на сосуды легких, а многие из них влияют на пролиферацию и тромбообразование. Однако это касается в основном ИЛГ. Особенности диагностики и лечения ЛГ при других заболеваниях (ВПС, посттромбоэмболическая ЛГ, ХОЗЛ) не изучали. Многие авторы механически переносят рекомендации по диагностике и лечению ИЛГ для диагностики и лечения заболеваний, сопровождающихся симтоматической ЛГ, иногда подобные данные попадают и в учебную литературу.
Особенно следует отметить сложность в диагностике и лечении ЛГ при ХЛС. Это связано с размытостью самого понятия ХЛС, куда до сих пор входят заболевания с разной этиологией, патогенезом и клиникой, при которых ЛГ может вовсе не быть. Тем не менее даже в некоторых учебных руководствах часто для всей группы больных ЛГ признаки ИЛГ и других сосудистых форм ЛГ (посттромбоэмболическая ЛГ, ЛГ при склеродермии) экстраполируются и на больных ХЛС. Отсюда часто и ошибочные рекомендации по лечению с применением вазодилататоров (S. Alp и соавт., 2006).
Проблемой для всей кардиологии в мире является отсутствие разработки диагностики ИЛГ на ранней стадии заболевания. Появление новых данных о патогенезе, подходах к лечению ЛАГ создает предпосылки для разработки эффективных методов лечения и профилактики этого смертельного заболевания.
Выводы
Назрела необходимость в обсуждении на отечественных научных форумах и консенсусах вопроса о создании классификации легочной гипертензии, в которую бы входили идиопатическая – как заболевание невыясненной этиологии (аналогично эссенциальной гипертензии в классификации гипертонической болезни) и симптоматические легочные гипертензии. Все их следует классифицировать по функциональным классам (NYHA, 1998). В диагнозе необходимо указывать осложнения (сердечная недостаточность, относительная недостаточность трехстворчатого клапана и др.).
Из понятия «хроническое легочное сердце» необходимо исключить сосудистую его форму, для которой должны быть отдельное определение и классификация в связи с резкими отличиями от других форм как по этиологии, клинике, так и лечению. Понятие «хроническое легочное сердце» оставить только как осложнение бронхолегочных, торакодиафрагмальных и других заболеваний, при которых гипоксия является ведущим патогенетическим механизмом хронического легочного сердца.
