Особое внимание необходимо обратить на само понятие «хроническое легочное сердце» (ХЛС) и группы заболеваний, которые в него входят. До последнего времени (и даже в настоящее время) существовали различные определения этого заболевания, основным механизмом которого считалась ЛГ или гипертрофия ПЖ, что предполагало предшествующую ЛГ (Б.Е. Вотчал, 1962; А.Н. Кокосов и соавт., 1980; Н.Р. Палеев,1982; М.С. Регеда, В.М. Фрайт, 2005; Н.М. Середюк, 2009). Рабочая группа Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины до последнего времени также использовала определение ХЛС как «гипертрофии и/или дилатации ПЖ, развивающихся вследствие заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких». Только в 2007 г. ею предложено новое определение, которое не указывает на ведущую роль ЛГ и гипертрофии ПЖ: «ХЛС – это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющих течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких». Однако до сих пор, соответственно классификациям, под определение ХЛС входят бронхолегочные, торакодиафрагмальные заболевания, поражение сосудов легких. То есть, заболевания с различными этиологией, патогенезом и клиникой.
Обращает на себя внимание факт, что международной общепринятой классификации легочного сердца (ВОЗ, ЕОК, или АОК/АКК) не существует. Руководства по диагностике и лечению регламентируют подходы к лечению ХЛС как таковому, а не к его первопричинам, например GOLD (документ по курации пациентов с ХОЗЛ, последняя версия от 2006 г.) или Рекомендации по диагностике и лечению ЛАГ (ЕОК, 2004 г.).
В Руководстве по диагностике и лечению хронической легочной гипертензии (Штутгарт – Нью-Йорк, 2006) указывается, что «термин легочная артериальная гипертензия не является адекватным для хронических болезней легких. При них очень важно оптимизировать лечение основного заболевания и скорректировать гипоксемию. В настоящее время нет доказательств, что при этих заболеваниях эффективна терапия ЛАГ. В действительности она может оказать отрицательное воздействие».
Принципы лечения легочной гипертензии
Терапия ЛАГ в последнее время достигла значительных успехов. Вопрос касается в основном ИЛГ, при которой и проводили исследования новых препаратов. Как известно, одними из первых вазодилататоров были с успехом применены дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК) (S. Rish, 1992, 1997) в больших дозах. Эти препараты, по данным инвазивного контроля, были эффективны только у около 10 % пациентов с ИЛГ (Н.Д. Чеботарев, 2008). Доказательной базы для применения АК в целях лечения больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких нет. Но, несмотря на это, в литературе имеется достаточно данных о рекомендациях к применению АК и при этих заболеваниях (С.А. Батыралиев и соавт., 2006) [4]. К тому же известно, что назначение вазодилататоров, в том числе АК, приводит у больных с легочной патологией к усилению гипоксемии за счет вазодилатации в невентилируемых участках легких и шунтирования неоксигенированной крови в системный кровоток. Данные о негативном влиянии вазодилататоров у больных ХОЗЛ широко представлены в литературе (M. Packer, 1982; J. Sandoval и соавт., 1986; J. Widimsky и соавт.,1988; S. Rich и соавт., 1989, и др.).
Терапия простациклинами (эпопростенол, трепростинил, илопрост), а также антагонистами рецепторов эндотелина (бозентан, ситаксентан, амбризентан) имеет доказательную базу при рандомизированных, многоцентровых исследованиях у больных ЛАГ (V.V. McLaughlin и соавт., 2002; R.N. Channik и соавт., 2001; BREATHE-5, 2006). Естественно, что больных хроническими легочными заболеваниями в группы исследования не включали. Еще одной возможностью для легочной вазодилатации является применение ингибиторов фосфодиэстеразы-5. Распространение получил силденафил [3, 17, 33, 46]. Исследования Super (2005), SERAPH [38, 53] подтвердили положительный эффект применения силденафила с увеличением толерантности к физическим нагрузкам в пробе с 6-минутной ходьбой и доказали, что силденафил по эффективности сравним с бозентаном, безопасен при длительном лечении ЛАГ у больных с II или III ФК.
