Материалы и методы
Согласно Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Рекомендации для врачей, занимающихся биомедицинскими исследованиями с участием людей» (2001) на условиях добровольного информированного согласия проведено обследование 136 мужчин в возрасте от 18 до 59 лет, средний возраст составил 36,3 ± 1,0 лет. При классификации АГ использовали Российские рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2004 г. [6]. 1-я группа была сформирована из 44 мужчин с нормальным уровнем артериального давления (АД) – контрольная группа. Во 2-ю группу вошли 40 человек с высоким нормальным АД (систолическое АД (САД) 130-139 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) 85-89 мм рт. ст.) – предгипертония, в 3-ю – 52 пациента эссенциальной АГ I стадии, степень АГ I (САД 140-159 мм рт. ст., ДАД 90-99 мм рт. ст.), не получающие регулярную антигипертензивную терапию. Критериями исключения из исследования являлись: симптоматическая АГ, нарушения ритма сердца, хронические бронхо-легочные заболевания, сахарный диабет, хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации или в период обострения.
Для определения состояния гемодинамики большого и малого кругов кровообращения использовали метод полиреокардиографии (реокардиография по Кубичеку и реография легочной артерии и аорты) с помощью многофункционального компьютерного реографа «Рео-Спектр» (Россия). Оценивались основные показатели гемодинамики: САД, ДАД, среднее гемодинамическое давление (СрГД), частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), объемная скорость выброса (ОСВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС), конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ), максимальная скорость быстрого наполнения (V макс.), средняя скорость медленного наполнения (V ср.), время систолы (Т сист.), время диастолы (Т диаст.), фаза изометрического сокращения (ФИС), внутрисистолический показатель (ВСП), фаза изометрического расслабления (ФИР), коэффициент Блюмбергера (КБ), реографический диастолический индекс (РДИ), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА).
Статистическая обработка материала проводилась методами описательной статистики с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Результаты представлены в виде M ± m, где M – среднее арифметическое значение, m – ошибка среднего арифметического значения. Различия между группами оценивали с помощью критерия Стьюдента, достоверными считались результаты при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
Во всех клинических группах преобладал гипокинетический тип центральной гемодинамики (ЦГД), который в 1-й группе выявлен у 75% обследуемых, во 2-й группе – у 60% и в 3-й группе – у 69% пациентов. Наименьшее число лиц имели гиперкинетический тип ЦГД, они составили 7, 22 и 4% соответственно. Нормокинетический тип ЦГД наблюдался практически с одинаковой частотой во всех клинических группах. По мере повышения степени АГ выявлено постепенное увеличение общего и удельного периферического сопротивления сосудов и снижение сердечного выброса, что характерно для гипокинетического типа ЦГД. В группе пациентов АГ I стадии выявлено повышение УПСС на 55% (р < 0,05) и снижение СИ на 22% (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой. По литературным данным, при АГ повышение показателей минутного объема сердца происходит только в 20% случаев, а рост общего периферического сопротивления – у 80-90% пациентов. Эти соотношения косвенно подтверждают, что плацдармом и функциональных, и патогенетических изменений при АГ является резистивный отдел артериального русла [7].
Основные показатели гемодинамики большого и малого кругов кровообращения представлены в таблице. Легочная гипертензия (ЛГ) была выявлена в обеих группах наблюдения, но более выражена у обследуемых с предгипертонией, у которых отмечалось увеличение СДЛА на 33% и КДДЛА – на 68% (р < 0,01) по сравнению с группой контроля, в то время как при АГ I стадии – на 12 и 24% соответственно. В ответ на повышение периферического сосудистого сопротивления при АГ увеличивается и общее легочное сосудистое сопротивление, которое приводит к возрастанию СДЛА и КДДЛА. Легочное сопротивление обусловлено тонусом мелких артерий мышечного типа. По мере прогрессирования степени АГ происходит, вероятно, активация депрессорных систем, приводящая к постепенному снижению тонуса легочных артерий и артериол, что проявляется в некотором снижении СДЛА и КДДЛА во 2-й группе по сравнению с 1-й группой обследованных.
