Симптоматические тромбоцитопении развиваются при многих заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке, гемобластозах, апластических анемиях, ДВС-синдроме, иммунодефицитных состояниях, хроническом гепатите, гемолитико-уремическом синдроме, инфекционных заболеваниях (сепсисе, ВИЧ- и ТОRCH-инфекциях, малярии и др.), перинатальной гипоксии и т.д. Клиническая картина при вторичных тромбоцитопениях обусловлена прежде всего течением основного заболевания. Практически при всех симптоматических тромбоцитопениях страдает общее состояние больного: выражен интоксикационный синдром, тяжесть состояния неадекватна геморрагическому синдрому, в патологический процесс вовлекаются внутренние органы и т.д. Так, при системной красной волчанке выявляются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, гиперкератоз, люпус-нефрит, эндокардит Либмана – Сакса, при лабораторном исследовании регистрируются лейкопения, значительное повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, обнаруживаются LE-клетки. Апластические анемии помимо интоксикационного синдрома, геморрагических проявлений, присоединения гнойно-воспалительных процессов сопровождаются панцитопенией, резким повышением СОЭ. При наследственно обусловленных апластических анемиях регистрируются врожденные аномалии и/или стигмы дизэмбриогенеза. Течение лейкемии сопровождается гепатоспленомегалией, болями в костях (оссалгиями), лимфаденопатией, проявлениями нейролейкоза, наслоением гнойно-септических процессов, в периферической крови регистрируются лейкоцитоз за счет появления бластных клеток, «лейкемическое зияние», значительное повышение СОЭ.
Оценка состояния костного мозга – весьма важный этап в исключении вторичности тромбоцитопении и выборе тактики ее лечения. Так, при первичной тромбоцитопении регистрируется гиперплазия мегакариоцитарного ростка на фоне сохранных других ростков кроветворения. Однако при длительно текущем процессе, особенно аутоиммунной форме заболевания, может развиться истощение мегакариоцитарного ростка. В то же время при апластических анемиях выявляется гипоплазия (аплазия) костного мозга за счет вытеснения нормальных ростков кроветворения жировой тканью. В миелограмме при лейкемии регистрируется увеличение числа бластных клеток более 30 %, угнетение эритроидного и мегакариоцитарного ростков кроветворения с последующим вытеснением их опухолевой массой.
Имеются различия и в характере анемии при вторичных тромбоцитопениях. Ее возникновение при системной красной волчанке и гемолитико-уремическом синдроме обусловлено гемолизом, при гемобластозах и апластических анемиях – гипоплазией эритроидного ростка, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре – исключительно кровопотерей.
Тромбоцитопения как симптом может наблюдаться при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях, особенно у новорожденных и детей раннего возраста. Примечательно, что около 37% новорожденных, заболевших в пери- либо неонатальном периоде, имеют лабораторно подтвержденную тромбоцитопению и у половины из них она сопровождается геморрагическим синдромом. Причем на долю тромбоцитопений, развивающихся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний, приходится около 65% всех тромбоцитопений неонатального периода. Однако следует помнить, что на первый план, как и при всех вторичных тромбоцитопениях, выступают симптомы основного заболевания.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что развитие тромбоцитопении может быть вызвано не только воздействием внешних факторов, но и генетической детерминированностью.